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Manger ou ne pas manger, ce sont les neurones qui commandent !

Publié le 2 septembre 2011, par Véronique Jeannon

Une étude, publiée dans le journal Cell metabolism d’août, pourrait expliquer pourquoi les régimes ne fonctionnent pas. Lorsque nous sommes privés de nourriture, les neurones du cerveau commencent à se « manger » eux-même, ce qui nous envoie un signal de faim et nous incite à manger.

Ce processus cellulaire, appelé « autophagie », se déroule au niveau de l’hypothlamus, structure du cerveau impliquée dans la régulation de la prise alimentaire. Ce phénomène aboutit à un recyclage des protéines et organites cellulaires et procure une source d’énergie pour maintenir l’homéostasie Homéostasie Capacité d’un organisme à maintenir un état de stabilité relative des différentes composantes de son milieu interne, et ce, malgré les changements constants de l’environnement externe. et la fonction cellulaire durant le jeûne. Cet « auto-cannibalisme » est aussi requis pour réguler l’appétit.

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Neurones
Crédit photo : Rebecca-Lee. Certains droits réservés : licence Creative Commons

Le mécanisme moléculaire qui gouverne la régulation neuronale de la prise alimentaire est complexe et n’est pas totalement élucidé. Les neurones hypothalamiques libèrent des neuropeptides spécifiques qui génèrent des réponses comportementales de recherche ou non de nourriture et d’initiation ou cessation de consommation alimentaire.
Le peptide AgRP (Agouti-Related Peptide) est un des neuropeptides qui augmente la prise alimentaire.

L’étude est effectuée sur des neurones en culture et sur des souris. Elle montre que, en réponse à une privation de nutriment, il se produit un processus d’autophagie dans les neurones à AgRP. Les lipides contenus dans ces neurones sont alors mobilisés, produisant des acides gras libres. En retour, ces acides gras augmentent le taux de peptide AgRP, lui-même signal de faim, incitant l’organisme à manger.

Lorsque l’autophagie est bloquée expérimentalement, le taux de peptide AgRP ne peut augmenter en réponse à la privation de nourriture et les souris mangent moins lors de la remise à disposition des repas, et par conséquent, perdent du poids.

Les auteurs proposent un nouveau modèle de la régulation de la prise alimentaire : le déficit en nutriments affecte le métabolisme des lipides hypothalamiques par le processus d’autophagie des neurones. En retour cela régule le niveau de neuropeptides, ce qui module la prise alimentaire et l’équilibre énergétique.

À l’avenir, ceci pourrait avoir des implications dans le développement de nouvelles options thérapeutiques pour traiter l’obésité ou le syndrome métabolique Syndrome métabolique N’est pas une maladie spécifique, mais désigne une association d’anomalies, liées à la présence d’un excès de graisse à l’intérieur de l’abdomen (graisse viscérale). .


Source

  • KAUSHIK, S., RODRIGUEZ-NAVARRO, J., ARIAS, E., et al. Autophagy in hypothalamic AgRP neurons regulates food intake and energy balance. Cell Metabolism, 2011, vol 14, n°2, p. 173-183.

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